科学家们就表示他们可以通过在个体后期生活中“找回”缺失的基因来逆转患者的部分行为，从而使得患者大脑更加合适地工作。
Shank3蛋白是在突触中被发现的，作为一种支架蛋白，Shank3可以帮助组装其它许多蛋白，从而来协调神经元对接收信号的反应；研究Shank3缺失的案例可以帮助科学家们阐明自闭症发生的神经学机制；该基因的缺失或缺陷会引发突触的断裂，从而引发小鼠出现自闭症样的症状，包括强迫行为和焦虑症等。研究者发现，小鼠机体中的某些突触，尤其是大脑纹状体中的突触可以明显降低树突棘(dendritic spines)的密度。 这项研究中，研究者对小鼠进行遗传工程化操作以便小鼠在胚胎发育期间Shank3基因处于关闭状态，但通过在小鼠饮食中增加他莫昔芬就可以恢复该基因的表达。当研究者关闭幼年小鼠（出生后2至4.5个月）机体中的Shank3基因后就可以消除小鼠的重复性行为及避免与社会互动的趋势，在细胞水平上研究者发现，树突棘的密度在处理过的小鼠大脑纹状体中明显增加了，这就阐明了成体大脑的结构可塑性这一现象。 当研究者在小鼠幼年早期开启Shank3基因表达时（即仅在小鼠出生20天后），小鼠的焦虑和运动协调性就会改善，如今研究者正在研究阐明小鼠机体这些回路形成的关键时期，这可以帮助他们确定治疗小鼠自闭症的最佳干预时间。对于Shank3基因突变的一部分人群而言，该研究表明新型的基因编辑技术从理论上可以用于修复Shank3基因的缺失，并且改善个体的症状，甚至后期生活的症状。然而目前这些技术还没有在人体中进行试验。
